Interpretacion de analisis clinicos de sangre

 

 

 

La interpretación de pruebas de laboratorio se basa en comparar los valores obtenidos a través de

una muestra de tejido (biopsia), fluidos corporales (sangre arterial o venosa, orina), etc., de un

paciente, con valores normales obtenidos de un media que cae entre dos desviaciones Standard del valor de la

mediana para la población normal. Este valor normal abarca el 95% de la población. La interpretación de los

exámenes de laboratorio suelen siempre relacionarse con la condición del paciente. Es importante

considerar que la variedad de métodos, equipos y unidades distintas con las que trabajan los diversos

laboratorios, hace necesario que todo profesional de enfermería conozca los valores normales de los

 

exámenes que maneja el laboratorio del lugar donde labora. A pesar de lo importante que es la información

que estos exámenes aportan para hacerse una idea de la condición del paciente, no se debe

sobrevalorar su utilidad puesto que son un complemento de otras técnicas como son la anamnesis, la

semiología, las radiografías, el TAC, el ECG, el EEG, ecografía y la avanzada resonancia nuclear

magnética entre otros. Para finalizar es conveniente acotar que siempre que se obtenga un

resultado anormal o raro, se deben considerar todas las causas posibles de error antes de responder con

tratamientobasado en el reporte de laboratorio.

A) EXÁMENES HEMATOLÓGICOS

En hematología es de gran importancia conservar los distintos tipos de células presentes en la sangre y observar

sus características sin que sufran alteraciones en cuanta a la forma y tamaño ,por lo tanto es

necesario evitar que la sangre coagule ,para ello se debe añadir a la sangre recién extraída un

anticoagulante idóneo.

El EDTA

Es actualmente el anticoagulante utilizado al tomar muestras para hemogramas debido a que posee las siguientes

ventajas:

1.- Respeta la morfología eritrocitaria y leucocitaria, de manera que permite una demora de 2 horas

en la realización del frotis después de la toma de la muestra.

2.- Asegura la conservación de los elementos sanguíneos durante 24 horas si la sangre se

mantiene a 4º C.

3.- Al inhibir la aglutinación de las plaquetas facilita el recuento de la misma o su apreciación semicuantitativa a

partir del frotis. Este compuesto realiza su acción a través de un efecto quelante sobre el calcio,

con lo que al fijarlo impide su actuación y por tanto la coagulación sanguínea.

4.- La concentración recomendada de EDTA es de 1.5 mg/ml de sangre. Esta proporción debe

cumplirse siempre, ya que un exceso de anticoagulante (mayor de 2 mg/ml) puede producirimportantes

modificaciones en los leucocitos o en la morfología eritrocitaria. Por el contrario, un exceso de sangre

en relación con la cantidad de anticoagulante conduce a un inicio de coagulación, y por ello a una eventual

formación de micro coágulos, que pueden alterar los resultados de diversas pruebas diagnósticas. El

EDTA es el anticoagulante utilizado para los exámenes hematológicos, hematocrito, hemograma,

recuento de plaquetas, leucocitos y reticulocitos, los que son tomados en un frasco pequeño (tapa

roja), el cual posee un límite con la cantidad de sangre necesaria para el examen, para que la relación sangre

 

anticoagulante esté en su correcta proporción y no se altere el valor del examen. El citrato de Na es

el anticoagulante de elección para realizar las pruebas de coagulación TP, TTPA, PDF, y

fibrinógeno, pues actúa a través de la precipitación del calcio, este anticoagulante es utilizado para

realizar los exámenes antes mencionados, son tomados en un frasco pequeño (tapa celeste) con

un límite para la cantidad de sangre necesaria para realizar el examen, para que la relación sangre

anticoagulante se encuentre en su correcta proporción (1/9). Este frasco puede permanecer a

temperatura ambiente 1-2 días, pero conviene mantenerlo refrigerado pues el citrato de Na es un

caldo de cultivo ideal para los hongos y levaduras,los cualespuedenalterarlacoagulación.

3

HEMOGRAMA DEFINICIÓN:

Es la lectura de un frotis de sangre: resume una apreciación semi cuantitativa de elementos figurados (eritrocitos,

leucocitos yplaquetas), porcentual de los leucocitos (fórmula leucocitoria) y cualitativa (morfología de ellos.)El

hemograma normal traduce la normalidad anatomofisiológica de los centros hematopoyéticos y el equilibrio entre la

producción ydestruccióndeloselementos figuradosdela sangre.

RECUENTO LEUCOCITARIO DEFINICIÓN:

Corresponde al número total de leucocitos por mm3 de sangre. Para esto la muestra de sangre es diluida con un

reactivoquees capazdelisarloseritrocitos,peronolos leucocitosoeritrocitos nucleados.

MUESTRA: Sangre

VALOR DE REFERENCIA: 4.000-10.000 X mm3

SIGNIFICADO CLÍNICO:

Las variaciones cuantitativas de los leucocitos se producen por mecanismos centrales y periféricos asociados

como: Aumento de la producción o maduración acelerada, disminución o inhibición de ella sin o

con hiperplasia de los elementos progenitores. Hemoconcentración y hemodilución. Vaciamiento de la

reserva medular y de marginación de los neutrófilos vasculares, aumento de la destrucción y/o

eliminación. Los leucocitos participan en la defensa del organismo contra microorganismos foráneos agresores o

agentes nocivos: bacterias, virus, hongos y protozoos. Los monocitos son macrófagos, fagocitan y destruyen células

normales alteradas, patológicas o envejecidas, protozoos y hongos: además, elaboran los antígenos que los

linfocitos utilizan para fabricar los anticuerpos; los neutrófilos son bactericidas. Los linfocitos T están

encargadosdelainmunidadcelularmediantelinfokinas ydelohumoral los B, por intermedio de anticuerpos.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación de infecciones agudas localizadas: flegmones, abscesos, amigdalitis, erisipelas,

neumonías,peritonitis; ysistémicas.

VARIABLES:

Aumentados: Generalmente es debido a un aumento de los neutrófilos. Hay mayor tendencia a aparecer

leucocitosis en las infecciones por coccus, sobre todo por gérmenes de supuración (estrepto y

estafilococo):asícomotambiénmeningococo,neumococo,etc.

Disminuidos: Generalmente se debe a una disminución de la serie granulocítica. En las infecciones por

bacilos de Eberth, bacilos Coli, hay tendencia a la leucopenia, pero no es regla; en la TBC, Fiebre

Tifoidea, después de una leucocitosis inicial discreta: la mayoría de las drogas son potencialmente depresores

 

de la granulopoyesis neutrófica, pudiendo algunas de ellas llegar aún a determinar agranulocitosis

por Ej.: mayoría de antibióticos, sulfas, anticonvulsionantes,antimicóticos,etc.

RECUENTO DE PLAQUETAS

DEFINICIÓN:

Es el número de plaquetas que se encuentra en un milímetro cúbico de sangre. Las plaquetas o

trombocitos son fragmentos celulares anucleados y granulares en forma de disco. Una tercera parte está

ubicada en el bazo y el resto en la circulación sanguínea. Tienen una función muy importante en el

mecanismo de la coagulación y hemostasia, que resulta de la capacidad de adhesión y agregación

de las plaquetas para taponar pequeñas rupturas de los vasos sanguíneos. Por lo anterior, el

aumento o disminución en su recuento, es esencial en la determinación de un trastorno de la

coagulación.

MUESTRA:

Sangre

VALOR DE REFERENCIA:

150-400.000*mm3

VARIABLES:

4

Aumentado:

Hemorragias; anemia hemolítica; anemia ferropénica; tuberculosis; trastornosmieloproliferativos.

Disminuido:

Púrpuratrobocitopénica;leucemiaaguda;anemiamegaloblástica;aspirinaindometacina.

HEMOGLOBINA

DEFINICIÓN:

La hemoglobina es el componente principal del eritrocito. Es una proteína que transporta O2 y

CO2.La molécula de hemoglobina (dos pares de cadenas polipeptídicas) y 4 grupos Hem, que

contienen cada uno un átomo de hierro ferroso los cuales puede unirse a una molécula de O2formando la

oxihemoglobinalacuál seráliberada ytransportadaalosdiferentes tejidosdenuestro organismo.

MUESTRA: Suero oPlasma

VALOR DE REFERENCIA:

Hombres: 13-17 gr% 12-14 gr/ valor general

Mujeres: 12-15 gr%

SIGNIFICADO CLÍNICO:

La hemoglobina en sangre es una mezcla de hemoglobina, oxihemoglobina,carboxihemoglobina y cantidades

menores de otras formas de estos pigmentos. En condiciones normales existen tres formas moleculares

de Hb, HbA, HbA2, HbF; sus valores de referencia en adultos son: 96%, 3-3.5%, y 1%

respectivamente. La HbF es normal en la etapa de desarrollo fetal, en un 98%.La alteración de estos

valores de referencia puede dar lugar a una hemoglobinopatía. Existen también hemoglobinopatías

congénitas,poraparicióndehemoglobinasanormales (defectos en las cadenas de globina)

UTILIDAD CLÍNICA:

Junto con otros parámetros hematológicos, la determinación de Hb se utiliza para evaluar estados

anémicos,pérdidas sanguíneas,hemólisis,policitemia.

VARIABLES:

Aumentada: Superproducción de glóbulos rojos. Este trastorno puede ser primario, como es el

caso de la PolicitemiaVera, o secundaria a ciertos tumores renales u ováricos: Cólera mononucleosis infecciosa,

hiperfunción cortico adrenal, deshidratación, anemia por déficit de vitamina B6, Sinusitis crónica,

Enfisema pulmonar, Asma, diarrea, Peritonitis, Pancreatitis aguda, etc.

Disminuida: Anemia; Fiebre tifoidea; Amebiasis: TBC pulmonar, Septicemia; Hepatitis viral; mononucleosis

infecciosa; Sífilis; Neoplasia maligna de esófago, estómago, hígado: Mielomamúltiple; Leucemia; déficit de vitamina C,

Tiamina;Hemofiliaetc.

TIEMPO DE PROTOMBINA

DEFINICIÓN:

Es una prueba global para evaluar la coagulación extrínseca, que mide la velocidad de conversión

 

de protombina en trombina en presencia de tromboplastina y calcio, y que requiere la integridad de

la mayoría de los factores de coagulación dependiente de la vitamina K, el factor VIII es el factor

limitante en la velocidad de este proceso y, por tanto tiene la máxima influencia sobre los niveles

de protombina.

MUESTRA: Sangre nitratada.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer. 11-15 segundos y 70-100%

Estos valores son inversamente proporcionales entre sí.

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SIGNIFICADO CLÍNICO:

El fenómeno de la coagulación puede desencadenarse por una vía extrínseca (porlesión tisular) o por una vía

intrínseca (por contacto de la sangre con epitelios distintos del epitelio vascular normal e intacto, o

con superficies extrañas) El TP depende de la síntesis hepática normal de factores de coagulación y de una

captación intestinal suficiente de vitaminaK. Las alteraciones parenquimatosas hepáticas graves, pueden provocar un

alargamientodeltiempodeprotombinadebidoaunasíntesis deficientedelasproteínasdelacoagulación.

UTILIDAD CLÍNICA:

Estudios de problemas hemorrágicos, como los realizados de rutina en los análisis prequirúrgicos. Detección de

alteraciones en los niveles de uno o más factores involucrados en la vía extrínseca originadas por:

enfermedades hereditarias, enfermedad hemolítica del recién nacido, patologías hepáticas, ictericia

obstructiva,administracióndefármacos, control de la terapéutica con anticoagulantes orales.

VARIABLES:

Aumentado: Por defecto prolongado del factor 1, 2, 5, 7,10, escasa absorción digestiva,

Hepatopatías graves, coagulación intravascular diseminada, fibrinogeno-lisis, hipervitaminosis A,

cáncer de cabeza de páncreas, síndrome de Reye, Septicemia, eclampsia, lupus eritematoso

sistémico, enfermedad celiaca. Drogas: Agentes anestésicos, eritromicina, dextrano, glucagón,

clortetraciclina.

Disminuido: Hiperfunción ovárica, enteritis regional, Drogas: anticonceptivos orales, ácido

ascórbico, cafeína, carbamacepina, digitalicos, fenobarbital, reserpina, espironolactona, tetraciclina,

vitaminaK, xantina,nicotina.

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL (TTPA)

DEFINICIÓN:

Indica el tiempo de recalcificación del plasma sin plaquetas, al que se le agrega un sustituto

plaquetario (tromboblastina parcial o Cefalina) y un activador de la fase de contacto.

MUESTRA: Sangre citratisada.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer: 24-32 segundos.

UTILIDAD CLÍNICA: Mismaquetiempodeprotrombina.

VHS O SEDIMENTACIÓN GLOBULAR

DEFINICIÓN:

Los eritrocitos circulan en los vasos arrastradosporlacorriente sanguínea en suspensión estable, rechazándose

al parecer, por sus cargas eléctricas negativas en equilibrio casi perfecto con las proteínas

macromoleculares del plasma (globulinas, fibrinógeno principalmente.) Si se mantiene in Vitro la sangre

incoagulable, los eritrocitos se atraen agregándose en pilas de monedas (pseudo aglutinación) y

descienden por su propio peso con una rapidez variable; es la velocidad horaria de sedimentación

(VHS,) que se mide en uno o dos horas.

MUESTRA: Sangre

VALOR DE REFERENCIA: Hasta 10 mm/hora

UTILIDAD CLÍNICA:

Diagnóstico diferencial en caso dudoso entre las crisis de angor y el infarto de micocardio. En éste la sedimentación

 

aumenta rápidamente hasta 20-40ml, en una hora y aún más si se produce compromiso pericárdico.

Diferenciación de cuadros reumáticos inflamatorios de los reumáticos degenerativos o artrosis. Además es un

excelente controlde la evolución de la enfermedad yde la eficacia del tratamiento. En la tuberculosis también es un

buen índice de la progresión o regresión de la enfermedad espontánea o terapéutica, pero además es útil para

determinar el tipo clínico de ella. El cáncer localizado es compatible con una sedimentación normal(aumenta con una

extensióndevecindadoadistancia(metástasis),necrosis,ulceración, sangramientooinfecciones concomitantes.

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VARIABLES:

Aumentado: En el embarazo aumenta a partir del tercer mes, pudiendo llegar a 40-50mm

por aumento de globulina alfa2 y del fibrinógeno, y aún más durante el Puerperio sin infección demostrable ni

sangramiento anormal; en alcalosis; en disminución del fibrinógeno y colesterol y el aumento de las

globulinas ej: Hepatitis virales, cirrosis alcohólica no complicada, en afecciones del parénquima hepático

microbianasoparasitarias yvíasbiliares.

Disminuido: Policitemias: con un hematocrito superior a 50% la sedimentación sobrepasa 1 o2mm en una hora y

aún a menudo en las 24 horas; acidosis; la disminución del fibrinógeno y aumento de los eritrocitos como

compensación de la anoxia como por ej.: Neumotórax, caquexia y la TBC con su localización pulmonar y

hepática.

EXÁMENES BIOQUÍMICOS SANGRE

Para la toma de los exámenes bioquímicos en sangre la heparina sódica al 10% diluida es el

anticoagulante de elección, en una proporción de 0.1 ml que contiene el frasco capaz de anticoagular 3-4 ml de

sangre medida ideal para la muestra, este es el anticoagulante utilizado en el H. Higueras, donde los

exámenes bioquímicos son tomados en un frasco largo (tapa verde).Los gases en sangre y el amonio se

deben tomar en una jeringa heparinizada (1-2cc son suficientes) y se deben enviar en la misma

jeringa para evitar la exposición con los gases ambientales..

AMILASA

DEFINICIÓN:

Enzima digestiva producida por el páncreas y que actúa en la ingestión de las polisacáridos (carbohidratos,

proteínas, lípidos, etc.)

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: 10-220 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO:

La mayor actividad amilasémica se encuentra en glándulas parótidas y en páncreas. Amilasa pancreática diferencia

entre pancreatitis aguda y crónica. El 80% de pacientes con pancreatitis aguda manifiestan valores aumentados de

amilasa pancreática en las primeras 24 horas, pero no proporcionalmente a la gravedad de la

enfermedad. Se normaliza a las 48 horas o a los 4-6 días como máximo. En este caso, también se ve aumentada la

excreción urinaria de la enzima,persistiendo la hiperamilasuria3 a 5 días, luego de que la actividad séricaha alcanzado

los niveles normales. Los niveles séricos y urinarios de enzimas e incrementan cuando existe una lesión celular,

aunque también puede aumentar en otros procesos, en parte porque la enzimaseencuentraenmuchos

órganos aparte del páncreas (glándulas salivales, hígado, intestino delgado, riñón, trompa de Falopio) y puede ser

 

producido por varios tumores (carcinoma de pulmón, esófago, mama y ovario).Puede observarse la

disminución de los niveles enzimáticos en los estados crónicos avanzados de la pancreatitis. Los valores aumentados

quepersistendurantemás tiempo, sugierenunanecrosispersistenteolaposibleformacióndepseudoquistes.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluaciónencasosdesospechadepancreatitisaguda.

VARIABLES: Aumento: Pancreatitis, obstrucción Gastrointestinal.

AMONIO

DEFINICIÓN:

Radical compuesto de un átomo de nitrógeno y cuatro de hidrógeno que forma parte delas sales

amoniacales.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: 25-94 mg/dl.

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SIGNIFICADO CLÍNICO:

El amonio presente en la sangre deriva de dos fuentes principales: el intestino grueso, en donde la

acciónputrefactadelasbacterias sobreelmaterialnitrogenadoliberacantidades importantesdeamoniaco.

Por otro lado, durante el metabolismo de las proteínas se libera amoniaco. El amoniaco pasa a la

circulación porta o a la circulación general y es convertido a urea en el hígado, de donde vuelve a la circulación y es

eliminadoporlaorina.

El aumento de la concentración intracelular produce efectos tóxicos, particularmente evidentes en

las funciones cerebrales.

UTILIDAD CLÍNICA:

Diagnóstico diferencial de los comas y de las alteraciones mentales de causa oscura. Una concentración sanguínea

elevadaapoyalaposibilidadde queexistaunainsuficienciahepática.

VARIABLES:

Aumentado: Seencuentraelevadoenlainsuficienciahepáticaimpidiendoqueelamonioseatransformadoaureay

ser eliminado; en un cortocircuito porta sistémico que dificulte el paso de la sangre portal por las sinusoides hepáticas;

en ciertos trastornos congénitos del metabolismo dela urea y cuando se ha practicado una

ureteroileostomía

BILIRRUBINA

DEFINICIÓN:

La bilirrubina es un compuesto pigmentado, subproducto de fracción hemo de los glóbulos rojos de la

sangre,queseliberacuandoéstos sedestruyen.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA:

Bilirrubina total. 0.01-1.20 mg/dl

Bilirrubina conjugada: 0.01-0.30 mg/dl

Bilirrubina libre: 0.01-0.94 mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO:

Es un producto de desecho e insoluble. La mayor parte de la bilirrubina en el organismo se forma en los tejidos

por degradación de hemoglobina. La bilirrubina en este punto no es soluble en agua (no conjugada, indirecta o libre) y

está unida a la albúmina en la circulación. El hígado es responsable de recoger esta bilirrubina no conjugada para

convertirla en una forma soluble en agua (conjugada o directa) y secretarla a la bilis. La bilirrubina en la bilis se

vacía en el duodeno, donde las bacterias la degradan para formar urobilinógeno. Parte de ésta se excreta

por las heces, lo que les da su color marrón; parte se elimina por la orina; y la mayoría regresa al

hígado donde se recicla (circulación entero hepática). La bilirrubina no conjugada, indirecta o libre, estando

íntimamente ligada a la albúmina, no es filtrada porlos glomérulos renales. La bilirrubina conjugada o directa se

filtra a través de los glomérulos, entonces aparece en la orina una parte de la bilirrubina conjugada.

 

Se ve aumentada cuando existe daño hepatocelular, obstrucción del árbol biliarintrahepático y extrahepático,

enfermedad hemolítica, ictericia neonatal fisiológica, intolerancia a la fructosa, en insuficiencias hepáticas

(hepatitis, cirrosis,necrosis,tumores,abscesos,etc.)

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluación de ictericias.

VARIABLES:

Aumento: Hepatopatías, ictericia obstructiva, anemia hemolítica, infarto pulmonar, enfermedad de

Gilbert, Síndrome de Dubin-Johnson, ictericia del recién nacido, neoplasma maligno de hígado páncreas, congestión

hepática ycuadrosdesepsis.

Disminución:anemiaferropénicaoaplásica.

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CALCIO

DEFINICIÓN:

Metal presente en el organismo adulto en aproximadamente 1 a 2 Kg. del cual más del 98% se

localiza en el hueso.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: 8-10.4 mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO:

El esqueleto contiene un 98% del calcio. Del calcio restante, alrededor de la mitad se halla presente en el líquido

extracelular y el resto, en una diversidad de tejidos, particularmente, en el músculo esquelético.

Menos de un 1% de la reserva esquelética total del calcio puede intercambiarse fácilmente con el LEC. El calcio

actúa en: mineralización del esqueleto, coagulación de la sangre, conducción neuromuscular, mantenimiento del tono

normal, excitabilidad del músculo esquelético y cardíaco. El calcio está también implicado en la síntesis

glandular y la regulación de las glándulas exocrinas y endocrinas, la preservación de la integridad de la

membrana celular y su permeabilidad. La concentración de calcio en el suero está regulada por los niveles de

paratohormona, vitamina D y fósforo. El calcio es absorbido por transporte activo, en el duodeno. La

absorción está favorecida por la vitamina D, hormona de crecimiento, un medio ácido en los intestinos y un

aumento de proteínas en la dieta. El cortisol y la excesiva alcalinidad del contenido intestinal,

actúan como inhibidores dela absorción de calcio. La principal pérdida neta de calcio tiene lugar a

través de excreción urinaria. La paratohormona provoca aumento de la concentración de calcio del

plasma (por resorción ósea), disminución de la concentración de fósforo, aumenta en la

reabsorción renal de calcio y disminución de la reabsorción de fósforo. La paratohormona estimula la síntesis renal

dedigidroxicolecalciferol,queasuvezactúacomoreguladordelaabsorciónintestinaldecalcio.

UTILIDAD CLÍNICA: Identificacióndeindividuos conaumentoodisminuciónenlosnivelesdecalcio.

VARIABLES:

Aumentado: en hiperparatoidismo ; neopasias óseas ; intoxicación en vitamina D ; Policitemia ,enfermedad de

Pager con inmovilización ; neoplasias malignas de páncreas , esófago , hígado yvedija ; administración de calcio ;

diuréticos administrados en forma crónica ,andrógenos; reposo; estasis venoso durante la obtención de la

muestra.

Disminuido: en hipoparatoidismo; déficit de vitamina D; mala absorción; insuficiencia renal crónica; déficit de

magnesio ; osteomalacia ; pancreatitis aguda ; cirrosis hepática ;hipoalbunimenia; corticoesteroides; gastrina; glucalón;

glucosa;insulina;anticonceptivos orales ;estrógenos;bicarbonato;litio;neomicina;transfusiones sanguíneasmasivas.

 

CREATININA SÉRICA

DEFINICIÓN:

Es una sustancia proveniente del metabolismo de las proteínas. Pertenece a los compuestosde

Guanidinaquesonlos siguientes productosnitrogenados finalesdelmetabolismodelasproteínasmásabundantes

despuésdelaurea.Hasidoconsideradacomouna sustancia no tóxica, sin embargo puede producir

efectos adversos si se convierte en metabolitosmás tóxicos.

MUESTRA: Suero o Plasma

VALOR REFERENCIAL: 0.5-1.1 mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO:

La creatinina es un compuesto cuya eliminación se efectúa a través del riñón, y casi exclusivamente por filtración

glomerular.Ladeterminacióndelacretinaséricaesuníndicedelfuncionamiento renal.

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UTILIDAD CLÍNICA:

Importante tanto en el diagnóstico como en el pronóstico de nefropatías, obstrucciones urinarias (por afección de

próstata, vejiga, uréter) y anurias secundarias a cálculos uretrales, por ej.) que pueden producir

elevaciones de creatinina reversibles luego de reparada la afección. Indicador junto con otros parámetros de la

insuficiencia renal aguda o crónica.

VARIABLES:

Aumentado: Por insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal crónica, acromegalia y gigantismo

activo, hipertiroidismo; por ácido ascórbico, metildopa, levadopa y fructosa que originan

interferencia química por drogas que originan nefrotoxicidad; por hemólisis.

Disminuido: Porembarazo, caquexiaporreduccióndelamasamuscular.

CREATINFOSFOQUINASA O CREATINKINASA (CK)

DEFINICIÓN:

La cretinkinasa es una enzima intracelular, se encuentra en mayor proporción en el músculocardiaco,

músculoesquelético ycerebro.

MUESTRA: Suero

VALOR REFERENCIAL:

Hombres: Hasta 195 U/L

Mujer: Hasta 170 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO:

Un aumento de la actividad sérica, es índice celular. La extensión ygravedad de la lesión determinaran la magnitud de

la elevación. En infarto agudo de miocardio, aumenta la CK entre las 2 y 6 horas de producido el

episodio, sobrepasando sus valores normales en 4-6 veces en las primeras horas, alcanzando un máximo

aproximadamente a las 24 horas de ocurrido el I.A.M. Las cifras disminuyen a valores normales

usualmente en 3-4 días. Cuando se han utilizado tratamiento dirigido a refundir el área infartada, el

máximo incremento ocurre más precozmente, usualmente en las primeras 12 horas del comienzo de los síntomas.

Los picos alcanzados pueden llegar a 20-25 veces al límite superior normal, por lo cual es una de

las pruebas más sensibles para el diagnóstico de I.A.M. Los valores plasmáticos de la CK descienden

rápidamente yporlo tanto lamayor sensibilidad diagnóstica se obtiene entre las 8 y48 horas desde el comienzo de los

síntomas loquerepresentanunalimitaciónenaquellospacientes concuadrosdemayorantigüedad.

UTILIDAD CLÍNICA:

Su especificidad hace que la determinación de los niveles séricos de esta enzima haya sido profusamente utilizada

para evaluar enfermedades musculares, especialmente el infarto agudo al miocardio y diversos trastornos del

músculo esquelético. La CK es una enzima confiable en muchos I.A.M transmurales o tipo Q , tanto

para el diagnóstico como la estimación del tamaño , sin embargo dado que entre el 25-30% de los

 

I.A.M. son no Q y debido a la gran difusión de la trombolisis como tratamiento precoz del I.A.M ,

existe unanecesidaddecontar connuevosmarcadoresbioquímicos quesuplanlasdeficienciasmencionadas.

VARIABLES:

Aumentado: Traumatismos, cirugías, infarto del miocardio trastornos miopáticos

(miocarditis,polimiositis , dermatomiositis), distrofia de Duchenne, síndrome de Reye, hipotermia prolongada,

hipotiroidismo, drogas, (etanol, carbenozolona, halotano y succinilcolina administrados juntos,

intoxicación por barbitúricos.

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CREATINKINASA ISOENZIMA (CK-MB)

DEFINICIÓN:

La CK total es desdoblada entres isoenzimas específicas la CK-BB ( cerebral), CK-MM(muscular) y

la CK-MB (miocárdica), cada una de éstas se mide como porcentaje de la CK total. La CK-MB se

encuentra principalmente en el miocardio, pero también existen pequeñas cantidades en la lengua, intestino

delgado, útero y próstata.

MUESTRA: Suero o plasma.

VALOR REFERENCIAL: Entre el 6 y 25 %de la actividad total de la CK , si llega a sobrepasar el

10% de la CKtotal constituye una prueba de lesión al miocardio.

SIGNIFICADO CLÍNICO:

La mayor actividad de la CK se localiza en el músculo esquelético, correspondiendo el 96% de la actividad total a la

CK.MM yel 4%a laCK-MB. La activad de la CK-BB no es detectable, prácticamente , en la circulación.

La elevación sérica de la CK y CK-MB constituye un indicador de infarto al miocardio. Luego de un

infarto cardíaco en aproximadamente, el 45% de los casos la elevación máxima de CK-MB precede a la CK

total.

UTILIDAD CLÍNICA: La principal utilidad clínica de la CK-MB es para el diagnóstico de infarto

agudo al miocardio.

ELECTROLITOS PLASMÁTICOS POTASIO (K)

DEFINICIÓN:

Elpotasioeselprincipal catiónintracelular ysoloun2%delpotasiototaldelorganismoes extracelular.

MUESTRA: Suero

VALOR REFERENCIAL: Hombre: 3-5 MEQ/L

Mujer: 3-5 MEQ/LSIGNIFICADO CLÍNICO:

La dieta contiene normalmente, entre 50 y 150 de K por día. Los riñones excretan entre el 80 y 90 % de la

cantidad ingerida de potasio y contrariamente a lo que sucede con el sodio, no existe un umbral

renal para el K, por lo queésteaúncontinúaexcretándoseenlaorinaenestadosdedepleción.

UTILIDAD CLÍNICA:

Se utiliza en la evaluación del balance electrolítico, especialmente en pacientes mayores con

alimentación intravenosa pacientes con tratamiento diurético, pacientes con falla renal aguda, pacientes con

hemodiálisis y pacientes con nefritis intersticial o nefropatía. Evaluación de hipertensión arterial donde

puede ocurrir hipercalemia y ser causa de falla renal aguda. El potasio debe ser monitorizado en el

tratamiento de la acidosis, incluyendo cetoacidosis en la diabetes. Evaluación de debilidad

muscular e irritabilidad, confusión mental, seguimiento de leucemias , enfermedades gastrointestinales ,

encefalopatía hepática , vómitos , fístula ,tubo de drenaje. Evaluación y prevención de arritmias. Detección,

diagnóstico y seguimiento de hipermineralo-corticismos (aldosteranismo primario, síndrome de Cushing,

tumorproductordeACTHectópica,algunos casosdehiperplasia adrenal congénita).

VARIABLES:

Aumentado: Causas de hipercalemia:

 

- Suplementos de potasio, infusión rápida de potasio.

- Redistribución del K corporal: hemólisis masiva, daños tisulares severos, anorexianerviosa, actividad

hipercinética, acidosis, deshidratación.

- Excreción renal reducida de K: I.R.A con oligoanuria o anuria y acidosis, falla renal crónica

con oliguria (filtración glomerular menos de 3-5 ml minuto, enfermedad de Addison,

hipofunción del eje renina-angiotensina-aldosterona, después de ejercicios fuertes (sobre todo en

individuos que toman betabloqueantes), en shock

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- Otras causas: Acidosis tubular renal, shock traumático, quemaduras, shock transfuncional por hemólisis

intravascular masiva de sangre incompatible, en toda crisis hemolítica aguda y en reabsorción de grandes HERRETE | Descúbre su verdadero significado

hematomas.

Disminuido: CausasdelaHipocalemia:

- Disminución de la entrada de potasio

- Pérdida de potasio orgánico: En secreciones intestinales: vómitos prolongados (estenosis

pilórica, obstrucción intestinal), diarrea (cólera, esteatorrea, síndrome de Zollinger-Ellison,

síndrome de Werner Morrison) pérdidas por fístulas (intestinal biliar, pancreática). En

orina: acidosis tubular renal, falla renal tubular aldosteranismo primario y secundario,

síndrome de Cushing, diuresis osmótica,cetosis diabética, tratamiento prolongado con

corticosteroides.3)

- Redistribución en el organismo (disminución dentro de las células), glucosa y terapia con

insulina.

SODIO (Na)

DEFINICIÓN:

Es el principal catión extracelular, y aproximadamente un 10% es intracelular, entre sus funciones

tenemos: estimular la irritabilidad neuromuscular, regular el equilibrio ácido base, mantener la

osmoralidad,etc.

MUESTRA: Suero

VALOR REFERENCIAL: Hombre y Mujer: 135-150 meq/I

SIGNIFICADO CLÍNICO:

El Na tiene relación con la mayor parte de la osmoralidad del L.E.C, pues si se pierde este catión,

el L.E.C disminuye por arrastre de agua y con esto disminuye el volumen desangre circulante. Un

bajo nivel de sodio en la sangre (hiponatremia) puede indicar deficiencia de Na o exceso de agua.

Es de importancia en la contractilidad muscular, transmisión nerviosa, equilibrio ácido base, etc.

UTILIDAD CLÍNICA:

Seutilizaparalaevaluacióndelbalancehidroelectrolíticoespecialmenteenpacientes conalimentaciónintravenosa,

contratamientodiurético,pacientes confallarenalaguda,nefrópatas. Evaluación en enfermedades

gastrointestinales, enfermedades hepáticas, enfermedades de Adisson, aldosteronismo.

VARIABLES:

Aumentado:IngestiónexcesivadeNapor víaoraloE.V,pérdidadeagua y Nasiendolaperdidadeaguamayor

quelaNa.

Disminuido : Sudoración prolongada( ejercicios , fiebre) , diuréticos , dietas bajas en Na,

enfermedades de Adisson , en pérdidas de líquidos gastrointestinales (vómitos diarrea ,fístulas)

lesiones a través de la piel(lesiones amplias , quemaduras) , desplazamientos de líquidos corporales

edemamasivo,ascitis ,etc.

12

CLORO (Cl.)

DEFINICIÓN:

Esunaniónqueseencuentraprincipalmenteenel líquidoextracelularformandouncompuestoprincipalmenteconel

sodio,enel líquidointracelular seencuentraendespreciables cantidades.

MUESTRA: Plasma.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer: 90-120 MEQ/L

 

UTILIDAD CLÍNICA:Evaluación de electrolitos, investigación del balance ácido-base, balance

hídrico, y cetosis. El clorogeneralmentedisminuye yaumentaconel sodio.

VARIABLES:

Aumentado: Deshidratación, diabetes insípida, intoxicación por salicilatos, acidosis tubular renal,

insuficiencia renal aguda e hiperfunción córtico suprarrenal. Drogas: digital, isosorbide, diuréticos.

Disminuido: Vómitos prolongados, sudoración excesiva, secreción gástrica persistente, intoxicación hídrica,

síndrome de secreción inadecuada de ADH. Drogas: adrenalina, acetozolamina, cotricosteroides, diazóxido,

mafedina.

FOSFATASA ALCALINA

DEFINICIÓN:

Enzima derivada de la membrana celular, cuya función fisiológica se desconoce y que hidroliza ésteres fosfóricos

sintéticosenunmedioalcalino.

VALOR DE REFERENCIA: 39-117 U/lt

SIGNIFICADO CLÍNICO:

La fosfatasa alcalina que se encuentra en el suero procede normalmente del hígado y del tejido

óseo y durante el embarazo, de la placenta. Así durante el crecimiento esquelético de los niños, los niveles

normales experimentan una elevación hasta los 2 años, a partir de entonces, la actividad de la

fosfatasa alcalina desciende paulatinamente hasta alcanzar los valores normales adultos tras el estirón del

crecimiento de la adolescencia. También en el embarazo la fosfatasa alcalina aumenta. En ausencia de

enfermedad ósea o de embarazo, los niveles elevados suelen reflejaruna alteración de la función del árbol

biliar. La elevación de los niveles traduce un aumento de la síntesis enzimática porlos hepatocitos ypor el epitelio de

la vía biliar, más que la regurgitación de la enzima debida a la obstrucción. Los ácidos biliares pueden intervenir

induciendo la síntesis y estimulando las solubilización de los componentes de la membrana dotados de

actividad enzimática.

Las elevaciones de la fosfatasa alcalina suelen ser más acusadas de enfermedades que alteran la producción de

bilis (colestasis) que en los trastornos hepatocelulares.

VARIABLES:

Aumento: Enniños,enfermedades osteoblásticasdeloshuesos,osificaciones,obstruccióndelos conductosbiliares,

padecimientos hepáticos como resultado de la administración de ciertos medicamentos, embarazo, en todos los tipos

de hepatopatías, ancianos, tumores malignos,insuficiencia renal aguda, ictericia obstructiva, infarto

pulmonar, insuficiencia cardiaca.

Disminución:

Anemiaperniciosa,hipotiroidismo,retardodel crecimientoenniños.

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FÓSFORO (P)

DEFINICIÓN: Es un elemento esencial del hueso y de todos los tejidos, e interfiere, de alguna forma, en casi

todos los procesos metabólicos.

MUESTRA: Suero.

VALOR DE REFERENCIA: 2.7-4.5 mg/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO:

El fósforo se encuentra en el organismo formando parte de compuestos orgánicos(proteínas, lípidos,

carbohidratos, ácidos nucleicos, etc.) o como factor inorgánico cumpliendo funciones diversas, tanto en el

transporte de energía, como en la estructura de los tejidos y el mantenimiento del ph de los líquidos

corporales. Los tejidos óseo y muscular lo contienen como constituyente esencial y participa en la composición

del tejido nervioso. Las cifras séricas defosfato se deberán interpretarjunto a las de calcio sérico. La concentración

 

sérica de ambos viene determinada por el equilibrio que se produce entre la absorción y la excreción por los riñones y

el intestino, yporlos cambios entreelLEC y los diferentes tejidos, en particular el óseo. Todosestosprocesos

seregulanprincipalmente,porlaaccióndelashormonasPTH, calcitonina ylavitaminaD.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluar el equilibrio de fósforo en el organismo.

VARIABLES:

Aumentado: Hipervitaminosis D; trastornos renales; Leucemia linfocítica aguda; acromegalia;

alcoholismo; síndrome de Reye; Síndrome nefrótico; Preeclampsia; Furosemida; hormona decrecimiento; etanol;

uremia;menopausia;pérdidadepeso,hemólisis.

Disminuido: Hiperparatiroidismo: déficit de vitamina D, defectos en la reabsorción de P a escala renal;

septicemia; feocromocitoma; acidosis diabética; gota; cirrosis hepática; pancreatitis aguda; acidosis

tubular renal proximal ydistal; anticonvulsionantes;Epinefrina; fructosa; hiperventilación; ceguera; cetoacidosis;

menstruación; obesidad; trauma; cafeína; hospitalización;glucosa;luz.

TRANSAMINASAS O AMINOTRANSFERASAS (GOT Y GPT)

DEFINICIÓN:

Enzimas que catalizan la conversión de un aminoácido en el correspondiente cetoácido con la conversión

simultánea de otro cetoácido en un aminoácido, proceso denominado

“transaminación”.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre hasta 40 u/l - Mujer hasta 31 U/L

Significado clínico: Elhígado suministralosaminoácidosnecesarios atravésdelprocesodetransaminación. No

se conoce el origen de la actividad sérica de las transaminasas en sujetos normales, ni tampoco el mecanismo

encargado de eliminación de estas enzimas. Los niveles más altos en ambas enzimas se detectan en procesos que

originan necrosis hepática extensa, como la hepatitis viral grave, las hepatopatías tóxicas o el colapso

circulatorio prolongado. Cuando ocurre daño a muchas células activas como resultado de un proceso patológico,

seelevanlas concentraciones.

GOT o AST

Seencuentraencorazón,músculoesquelético, cerebroyriñón, ademásdelhígado.

VARIABLES:

Aumentado: Alteraciones cardiacas ( I.A.M. IC. Miocarditis, etc.), lesiones musculares (miositis, traumatismos,

etc.), hepatopatías, pancreatitis, infarto renal, neoplasias, lesiones cerebrales, hemolisis, etanol,

enfermedadesdelsistemanerviosocentral(convulsiones)obstruccionesdel colédocopor cálculos.

Disminución: Déficit de piridoxina (Vit. B6), estadios terminales de hepatopatías.

14

UTILIDAD CLÍNICA: Diagnóstico yevaluacióndehepatopatías principalmente.

GPT o ALT

Se localiza básicamente en las células hepáticas, porlo que su especificidad para detectarhepatopatias es mucho

mayor. La GOT aumenta en menor medida que la GPT en la mayoría delas hepatopatias, salvo en

las de etiología alcohólica.

VARIABLES:

Aumento: ictericia obstructiva, mononucleosis infecciosa, pancreatitis, nefropatia, ingesta de alcohol, y en todas las

hepatopatias.

Disminución:

Déficit de piridoxina (vit B6)

UTILIDAD CLINICA: Diagnostico yevaluacióndehepatopatias principalmente.

GAMMA GLUTAMILTRANSFERASA O GAMMA GLUTAMILTRANSEPTIDASA (GGT)

DEFINICIÓN:

 

Enzima que interviene en el transporte de aminoácidos y se localiza en hígado, páncreas y riñón.

VALOR DE REFERENCIA: Hombre y mujer 7-49 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO:

La GGT cataliza la transferencia del grupo y glutamil de un péptido a otro o a un aminoácido. Se

detecta en todo el sistema hepatobiliar y también en otros tejidos. En las hepatopatías y procesos

colestásicos, sus niveles evolucionan paralelamente a los de la fosfatasa alcalina. Es el índice más sensible de

enfermedad del árbol biliar. Sin embargo, las elevaciones de la GGT son inespecíficas y pueden

asociarse con enfermedades pancreáticas, cardíacas, renales y pulmonares, además de con la DM y el

alcoholismo. Esta enzima puede elevarse por efectos de productos que inducen las enzimas microsómicas como los

fármacos yel consumo de alcohol.Sin embargo, si la elevación es aislada, es unmarcador pocofiable de hepatopatía

alcohólica,amenosquesecombineconfosfatasaalcalina ycondeterminacionesdetransaminasas. Losnivelesde

GGT se elevan en enfermedades hepáticas o pancráticas que obstruyen el colédoco, pero son siempre normales en

el embarazo y las osteopatías. Dado que sus elevaciones durante el embarazo o la niñez nunca serán fisiológicas, su

determinaciónocupaunlugar destacadoenladetecciónde la patologíahepatobiliarenestos casos.La actividad de

la GGT sérica puede ser muy útil para determinar el consumo de alcohol: su valor no radica en su

especificidad sino en que se encuentre muy elevada en las enfermedades que consumen cantidades excesivas de

alcohol y/osufrenalgunahepatopatíaalcohólica.Su falta de especificidad ha reducido su utilidad clínica.

UTILIDAD CLÍNICA: Diagnóstico deenfermedadeshepáticas opancreáticasqueobstruyenel colédoco.

VARIABLES

Aumento: Enfermedad hepatocelular, hepatopatía alcohólica, DM, alcoholismo, enfermedades

hepáticasopancreáticasqueobstruyenel colédoco,procesos colestásicos.

Disminución:

Estadios terminalesdehepatopatías.

GLUCOSA

DEFINICIÓN:

Producto principal de la digestión de los carbohidratos, que constituye la principal fuente de energía

del organismo.

VALOR DE REFERENCIA: 60-110mg/dl

15

SIGNIFICADO CLÍNICO:

Su concentración sanguínea se mantiene dentro de unos estrechos márgenes a lo largo del día, a pesar de los

cambiosque se producen tras laalimentación ylos episodios de ayuno.Ello se debe al efecto combinado de la

insulina, glucagón, cortisol, epinefrina y Hormona del crecimiento. La patología más común

relacionada con el metabolismo de los hidratos de carbono es la DM, Síndrome caracterizado por una

secreciónanormaldeinsulina.Laglicemiaseveafectadaprincipalmenteenlaspatologíasdelpáncreas.

UTILIDAD CLÍNICA:

Diagnóstico yseguimientodelasanormalidadesenelmetabolismodeloshidratosdecarbono. Principalmente es

la señal bioquímica del individuo con DM.

VARIABLES:

Aumento: DM, glucosa ev, feocromocitoma, hipertiroidismo, síndrome de Cushing, acromegalia, lesión cerebral,

hepatopatía, síndrome nefrótico, estrés, pancreatitis aguda o crónica, déficit de Vit. B1, adrenalina,

estrógenos, corticoides, tiazidas, fenitoína, propanolol, hipervitaminosis A, disminución de la tolerancia a

 

loshidratosdecarbono,tumoresproductoresdeglucagón,hemorragiasubaracnoidea.

Disminución: Exceso de insulina, insulinoma, enfermedad de Addison, mixedema, insuficienciahepática, mala

absorción, pancreatitis, déficit de glucagón, tumores extrahepáticos, DM precoz, gastrectomía, alteración del

sistema nervioso autónomo, sensibilidad idiopática a la leucina, enzimopatías, hipoglicemiantes

orales, malnutrición, alcoholismo, enfermedad hepática grave, endocrinopatías (insuficiencia

hipofisiaria o suprarrenal), enfermedad hepática grave, sepsis severas,intoleranciaalafructosa.

GASES EN SANGRE

DEFINICIÓN

Examen sanguíneo destinado a controlar distintos parámetros como PH, PO2, PCO2, HCO3, SATO2, EB/DB

para valorar principalmente el estado metabólico y respiratorio de los pacientes.

UTILIDAD CLÍNICA: Sirve para evaluar el intercambio de O2 y CO2, la función respiratoria y

metabólica y algunosaspectos delbalanceácidobase.

LIPASA

DEFINICIÓN:

Enzima pancreática de acción lipolítica, que actúa en la digestión de las grasas, utilizando como

sustratolos triglicéridos yobteniendocomoproductomonoglicéridos yácidosgrasos.

VALOR DE REFERENCIA: Hasta 190 U/L

SIGNIFICADO CLÍNICO:

Esta enzima hidroliza los enlaces 1 y 3 de los triglicéridos con relativa facilidad, pero actúa sobre los

enlaces 2 muy lentamente, de tal manera que los principales productos de su acción son ácidos grasos libres y 2-

monoglicéridos.Actúa sobre las grasas que ya han sido emulsificadas porla bilisSin embargo, no pueden actuar

sobre gotas de grasa cubiertas por agentes emulsificantes, sin la colipasa, una proteína que se une a la

superficiedelasgotasdegrasa,desplazandoalosagentes emulsificantes yanclando lalipasaalagota.

Los pacientes con enfermedades que destruyen la porción exocrina del páncreas, tienen heces grasosas y

abundantes, de color de barro (esteatorrea), debido a la digestión y absorción defectuosa de las grasas.

La esteatorrea se debe, en parte, a la deficiencia de lipasa; pero además, en ausencia del bicarbonato que se

secreta en el páncreas, el medio ácido del duodeno no precipita algunas sales biliares. El ácido

también inhibe a la lipasa pancreática. La digestión de la grasa comienza principalmente en el duodeno. La

inflamaciónpancreáticaaumentalosnivelesenzimáticos.

UTILIDAD CLÍNICA: Evaluaciónencasosdesospechadepancreatitisaguda.

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VARIABLES:

Aumento: Pancreatitis, obstrucción GI, trombosis e infarto mesentérico, macroamilasemia,

nefropatía, rotura de embarazo ectópico, carcinoma bronquial, ingesta aguda de etanol,

postoperatorio de cirugía abdominal.

Disminución: Destrucciónpancreáticaseveraohepatopatíasgraves.

PROTEÍNAS TOTALES

DEFINICIÓN:

Las proteínas son orgánicos macromoleculares, ampliamente distribuidos en el organismo. Actúan

como elementos estructurales y de transporte: aparecen bajo la forma de enzimas, hormonas,

anticuerpos,factoresdecoagulación,etc.Portodoesto,lasproteínas sonesenciales para la vida.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: 66 – 87 gr/lt

SIGNIFICADO CLÍNICO:

En el plasma, las proteínas contribuyen a mantener el volumen del fluido circulante, transportan sustancias

 

relativamente insolubles y actúan en la activación de compuestos tóxicos y en la defensa contra agentes invasores.

Normalmente, la proteína más abundante en plasma es la albúmina. Tanto hipo como hiperproteinemias se ven

acompañadasporhipoalbuminemias.

UTILIDAD CLÍNICA:

Se utiliza para evaluar el estado nutricional y en el estudio del edema.

VARIABLES:

Aumento: Enfermedad hepática crónica (hepatitis crónica activa y cirrosis), neoplasmas(mieloma),

enfermedades tropicales (lepra), enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, por ej.:cólera,

leishmaniasis, feocromocitoma, acidosis diabética, fiebre reumática, síndrome de distress respiratorio,

deshidratación, hipotermia, stress psicológico, postura erecta, torniquete, hemólisis, estasis venoso

prolongado.

Disminución: Gastroenteropatías, quemaduras, síndrome nefrótico, deficiencia proteica severa,

enfermedad hepática crónica, síndrome de mala absorción, malnutrición, alcoholismo, insuficiencia cardiaca,

enfermedad de Cröhn o colitis ulcerosa, hipertiroidismo, TBC, malaria, triquinosis, neoplasmamaligno de

estómago, intestino delgado, intestino grueso, recto; enfermedad de Hodgkin, DM, amiloidosis, enfermedad celíaca,

glomerulonefritispost-estreptocócica,pénfigo,mayoresde60años,inmovilizaciónprolongada.

ALBÚMINA

DEFINICIÓN:

Proteína sérica sintetizada por el hígado, es la más importante desde el punto de vista cuantitativa.

VALOR DE REFERENCIA: 35 – 50 gr/lt

SIGNIFICADO CLÍNICO:

La albúmina tiene una larga hemivida (14 a 20 días) y diariamente se renueva menos del5%, por

tanto, no es un buen indicador de lesión hepática aguda. Además el hígado dispone de una notable

reserva funcional para sintetizar albúmina, de modo que puede mantenerse una síntesis adecuada hasta

que el daño hepático es ya intenso. Sus niveles plasmáticos se ven influidos por diversos factores extrahepáticos,

especialmente el estado nutricional, factores hormonales y la presión oncótica del plasma. Es el principal

determinante de la POP y constituye un vehículo de transporte para numerosas sustancias (por ej. bilirrubina

no conjugada).Su concentración sérica depende de la proporción relativa entre su síntesis y

degradación, o pérdidas de su distribución entre los compartimentos intravascular y extravascular y del volumen

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plasmático existente. La albúminemia (y la síntesis de albúmina) disminuyen en las hepatopatías

crónicas (por ej. cirrosis, ascitis) debido al aumento en el volumen de distribución. El alcoholismo y la

malnutrición tambiénse asocian a una disminución de la síntesis de albúmina. Una hipoalbuminemia también puede

obedecer, sin embargo, a un aumento de las pérdidas por el riñón (síndrome nefrótico), el intestino

(enteropatías pierde proteínas) o la piel (quemaduras).Constituye un 50 – 70% del total de

proteínas séricas y es la más pequeña de éstas.

UTILIDAD CLÍNICA:

Evaluación de insuficiencia hepática crónica y el pronóstico del paciente frente a eventuales

tratamientos quirúrgicos (ej. cirugía de la hipertensión portal, trasplantes hepáticos).

VARIABLES:

Aumento: Hemoconcentración, deshidratación, diabetes insípida.

 

Disminución: Hiper hidratación, desnutrición o mal nutrición, síndrome de mala absorción, glomérulonefritis

aguda o crónica, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática aguda o crónica, quemaduras,

neoplasias o leucemia.

PROTEÍNA C REACTIVA

DEFINICIÓN:

La PCR es una proteína beta globulina termolábil con un alto contenido de hidratos de carbono que

no atraviesa la barrera placentaria; es un reactante de fase aguda que aumenta rápida, pero no

específicamente,enrespuestaalainflamación ya la agresiónde los tejidos.Tanto las inflamaciones infecciosas

como no infecciosas provocan la formación de esta proteína en el plasma.

MUESTRA: Suero

VALOR DE REFERENCIA: Hombre: 0 –1 mgr/dl - Mujer: 0 - 1 mgr/dl

SIGNIFICADO CLÍNICO:

Aumenta notablemente cuando existe necrosis hística. Su determinación es importante debido a que

aumentarápidoal comienzode laenfermedad,14-26horas luegodela inflamaciónoinjuriatisular ydesapareceenla

etapa de recuperación, apareciendo sólo durante la fase activa del proceso inflamatorio. Es útil en

detección de infecciones ocultas, particularmente, en leucemias y pacientes post operados. Esútilen

el diagnóstico y manejo de enfermedades difíciles de diferenciar que tienen un aspecto inflamatorio oculto, como la

endocarditis bacteriana, los abscesos, la fiebre reumática. La PCR reacciona con el polisacárido de los

neumococos, con ADN, nucleótidos, lípidos y otros polisacáridos. Se usa de manera semejante a la

eritro sedimentación, pero la PCR es más sensible y es un indicador de respuesta mejor. La cantidad de

PCRencontradaenel sueroesmásomenosproporcionalalaseveridaddelainflamación.

UTILIDAD CLÍNICA:

Se usa como prueba rápida ante la presunción de infección bacteriana (PCR alta) contra infección

vírica (PCR baja).Es usada por los reumatólogos para evaluar la progresión o remisión de una

enfermedad autoinmune. En el seguimiento del tratamiento con agentes anti inflamatorios (luego

del tratamiento, la PCR se normaliza antes que la eritro sedimentación).

VARIABLES:

Aumentado: Enfermedad de Cröhn, artritis reumatoídea, tuberculosis pulmonar, septicemia,

neoplasma benigno del tejido cardiovascular, enfermedad de Hodking, meningitis bacteriana, infarto agudo de

miocardio, pielonefritis aguda, infarto renal, lupus eritematosos sistémico, fiebre reumática,

osteomielitis, gangrena, drogas (estrógenos, anticonceptivos orles).

Disminuido: colitisulcerosa,formasnocomplicadasdelupus.

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UREA

DEFINICIÓN:

Sustancia que constituye el producto final y principal del metabolismo proteico en el hombre. Se

forma en el hígado, es filtrada y absorbida por los riñones.

MUESTRA: SuerooPlasma

VALOR DE REFERENCIA: 10 – 50 mg%

SIGNIFICADO CLÍNICO:

Constituye la fracción de nitrógeno no productivo más importante en la mayoría de los líquidos biológicos. Representa

el 85% del nitrógeno urinario por lo que riñón juega un papel fundamental en la regulación sistémica de los

niveles de urea. Unaumentodelaconcentraciónséricadeureaseinterpretacomounaposibledisfunciónrenal.La

reabsorción renal de urea es mayor cuando el flujo es lento y menor cuando aumenta la diuresis.

 

Losniveles séricosdeureaestánrelacionados conladieta yel metabolismoproteico.

UTILIDAD CLÍNICA:

Evaluación de la función renal.

VARIABLES:

Aumentado: En la insuficiencia renal cuando el valor del filtrado glomerular se ha reducido 1/5de lo

normal; por destrucción del parénquima renal; tuberculosis renal; necrosis cortical; gota crónica;

hiperparatiroidismo; síndrome de Reye, Alopurinol; aminoácidos; Captopril; Aspirina;Cisplatino;

Gentamicina; Neomicina; Hidroclorotiazida; Carbamazepina; entre otros; aumenta conla edad; alcalosis;

hemólisis.

Disminuido: Prednisona; ácido ascórbico; Heparina; Amikacina; Fenotiazinas; Embarazo, ingesta inadecuada

de proteínas; ingesta de agua; fumadores; cirrosis hepática; falla hepática;hepatitis tóxica; preeclampsia;

eclampsia;síndromenefrótico;enfermedadcelíaca.

 EXÁMENES BIOQUÍMICOS: ORINA

La muestra requerida para este examen idealmente debe ser fresca, ácida y concentrada, lo que se

consigue solicitando una muestra de la primera orina de la mañana, después de una restricción de líquidos

(ingesta) nocturna. Se debe recoger en un frasco limpio el segundo chorro miccional, previo aseo genital, con lo

que se evita la contaminación especialmente en lamujer. La muestra debe ser examinada en el menor plazo

posible para evitar cambios en el ph, que puede determinar la destrucción de los elementos a

observar, especialmente los cilindros, además de favorecer la multiplicación bacteriana.

 EXAMEN FÍSICO QUÍMICO DE ORINA pH: Habitualmente con nuestro tipo de

alimentación omnívora el pH de la orina es ácido, entre 5.0 y 6.0. Una orina persistentemente

alcalina puede deberse a un defecto de acidificación tubular (acidosis tubular renal) o a una infección con

gérmenesquedesdoblanlaureaurinaria(Proteus mirabilis).

 DENSIDAD: La densidad urinaria traduce la concentración de la orina. Normalmente

puede variar entre 1002, máximamente diluida a 1030, máximamente concentrada,

dependiendo del estado de hidratación del individuo.

 PROTEINURIA: Normalmente la orina no contiene proteínas en cantidad suficiente como para

serdetectadas con los métodos utilizados habitualmente. La aparición de turbidez significa la

presencia patológica de proteínas.

 GLUCOSURIA: Normalmente la totalidad de la glucosa filtrada es reabsorbida en el túbulo

proximal, por lo que la orina no contiene normalmente glucosa.

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 CUERPOS CETÓNICOS: Son intermediarios de la oxidación de los ácidos grasos, que

normalmente son totalmente metabolizados y no aparecen en la orina. Cuando su producción está

aumentadacomoenlacetoacidosisdiabéticaaparecenencantidades variablesenlaorina.

 HEMOGLOBINA: La orina normal no contiene hemoglobina ni sangre que pueda ser

detectada por los métodosquímicoshabituales.

 BILIRRUBINA: Aparece en la orina cuando existe un aumento de la concentración de la bilirrubina

conjugadaenelplasma.

 UROBILINÓGENO: Es un cromógeno derivado de la bilirrubina. Aparece en condiciones patológicas

tales comolaanemiahemolíticaoenfermedadeshepáticas.

 SEDIMENTO DE ORINA HEMATÍES: La orina normal no contiene hematíes en cantidad apreciable.

Ocasionalmente, puede no observarse escasos hematíes, considerándose normal la presencia

 

de hasta 2 hematíes por campo. Cantidades superiores se consideran patológicas y traducen

sangramientoacualquiernivel del tracto urinario.

 LEUCOCITOS: Normalmente, no se observan, pero hasta 2 leucocitos por campo puede

ser considerado como normal. Cantidades mayores traducen la presencia de infección del

tracto urinario, especialmente si se acompañan de placas de pus. Algunas afecciones inflamatorias no

infecciosas como la glomerulonefritis o la nefritis intersticiales pueden producir leucocituria.

 CÉLULAS EPITELIALES: Las de mayor importancia son las células epiteliales

descamadas de los túbulos renales, se observan en las enfermedades glomerulares y tubulares

agudas.

 CILINDROS: Representan moldes de material proteico formados en los túmulos renales que pueden

contener diferentes elementos en su interior. La presencia de hematíes, leucocitos, células epiteliales o

grasa en el interior de un cilindro, certifica su origen renal, de ahí su importancia. Dentro de

los cilindrosmás importantesencontramos:

 Cilindros hialinos:Sonlos más simples,frecuentes ymenosespecíficos, yaque puedenencontrarseen

múltiples circunstancias,tales como:ejercicio,fiebre,deshidratación, empleo de diuréticos, etc.

 Cilindros epiteliales: Son cilindros en que la matriz proteica ha incluido en su interiorlas células del

epitelio tubular descamadas en el lumen, se observan en las afecciones glomerulares y tubulares

agudas.

 Cilindros granulosos: Representan cilindros en que las células epiteliales se han

desintegrado y pueden ser de gránulos gruesos o finos. Los cilindros de gránulos gruesos y

pigmentados son característicos de la necrosis tubular aguda, lo que ayuda a diferenciar ésta de la

insuficiencia renal aguda.

 Cilindros hemáticos: Están constituidos por hematíes o sus restos en el interior de un cilindro, se

caracterizan por su color amarillento propio de la hemoglobina, son característicos de las

glomerulonefritis de reciente evolución. Ocasionalmente pueden ser observados en la

nefritis intersticial aguda y en la intoxicación por tetracloruro de carbono.

 Cilindros leucocitarios: Están constituidos por leucocitos incluidos en una matriz proteica.

Se observan en la pielonefritis aguda lo que permite diferenciar ésta de la infección urinaria

baja.

 Cilindros grasosos: La presencia de gotitas de grasa dentro de un cilindro puede

ser observada ocasionalmente en las diversas glomerulonefritis. Cuando los cilindros grasos son

abundantes constituyenunhechodeimportanciaeneldiagnósticodel síndromenefrósico.

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 Cilindros serios: Son cilindros muy refringentes, de bordes muy nítidos, semejan trocitos

de vidrio cortado. Se observan en nefrópatas de larga evolución.

 Cilindros de IRA: Son cilindros granulosos de diámetro de 3 o 4 veces mayor que los

cilindros habituales. Traducen la existencia de túmulos renales dilatados como los que se observan en

neuropatías acompañadas de grados avanzados de insuficiencia renal, circunstancia en

que se observan habitualmente.

CRISTALES: Pueden observarse en la orina de sujetos normales. En la orina de pH alcalino

pueden observarse cristales defosfato.En orina de ph ácido pueden observarse cristales de ácido úrico yuratos. Los

cristalesdeoxalatotambiénsondeobservaciónfrecuenteenorinasnormales.

VARIOS: Pueden serobservados gérmenes,hongos (especialmenteCándidaAlbicans yTrichomona).

CLEARENCE DE CREATININA

DEFINICIÓN: Igual a la creatinina sérica.

MUESTRA: Orina de 24 horas.

VALOR DE REFERENCIA: 80-120 ml/nm.

SIGNIFICADO CLÍNICO: Puesto que la creatinina es un compuesto cuya eliminación se efectúa a

través del riñón, el clearence de creatinina endógena es uno de los métodos más utilizados como medida de

filtración glomerular.

UTILIDAD CLÍNICA: Igual a la creatinina. Es la prueba más importante para determinar la función

renal.

VARIABLES:

Aumentado: Por Diabetes mellitus, infecciones; gigantismo; ejercicio; por ácido ascórbico;

metildopa;levadopa yfructosaqueoriginaninterferenciaquímica;por corticoesteroides.

Disminuido: Porinsuficienciarenal;miopatías;leucemias;anemia;andrógenos yesteroides anabolizantes.

OBTENCION DE MUESTRA OBTENCIÓN POR PUNCIÖN VENOSA:

Una vez extraída la sangre, se vacía desde la jeringa a un envase limpio y seco sacando previamente la aguja,

para evitar hemólisis.

Los envases pueden o no tener anticoagulante, dependiendo del examen solicitado, luego se

deben tapar y enviar al laboratorio lo más pronto posible(dentrode45minutos comomáximo).


Interpretacion de analisis clinicos de sangre

Interpretacion de analisis clinicos de sangre

La interpretación de pruebas de laboratorio se basa en comparar los valores obtenidos a través de

salud

es

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2024-09-27

 

Interpretacion de analisis clinicos de sangre
Interpretacion de analisis clinicos de sangre

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